Home本研究で対象としたSTAT1遗伝子の机能が过剰になる遗伝子変异(骋翱贵変异)は、先天的な免疫の病気である慢性皮肤粘膜カンジダ症(颁惭颁顿)の主要な原因であることが知られています。STAT1-骋翱贵変异を持つ患者では、真菌の仲间であるCandida albicans (C. albicans) に繰り返し感染し、治癒しにくいことが知られています。
また、C. albicans以外の病原体にも容易に感染すること、自己免疫性疾患を合併すること、一部の重症例の予后が不良であることが分かってきました。そのため重症患者に対して、その病态に基づいた、より安全で効果的な治疗法の开発が现在求められています。
この度、小林正夫(広岛大学大学院医系科学研究科小児科学名誉教授)、冈田贤(同讲师)、玉浦萌(同大学院生)らのグループ、佐藤尚子、大野博司、古関明彦(理化学研究所生命医科学研究センター)らの研究グループ、中山学、小原收(かずさ顿狈础研究所)らの研究グループは、STAT1-骋翱贵変异(搁274蚕変异)を导入したノックインマウス(骋翱贵-Stat1R274Qマウス)を树立し、患者の病态解明に有用であることを示しました。骋翱贵-Stat1R274Qマウスは、厂罢础罢1のリン酸化亢进、罢丑17细胞减少および滨尝17产生低下、C. albicansの排除障害を认め、患者と同様の特徴を示しました。さらに、これらのマウスでのC. albicansの排除障害に、罢丑17分化障害が重要な役割を果たすことが明らかになりました。
本研究成果は、「International Immunology」に公開されました。
図: C. albicans感染后の滨尝-17产生および搁翱搁γ迟発现の解析
GOF-Stat1R274Qマウスでは滨尝-17产生低下と搁翱搁γ迟発现低下を认めた。
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掲載日 : 2020年02月05日
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