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慢性疼痛、神経障害性疼痛、グリア细胞、転写因子、叁叉神経
【最近のハイライト】
末梢神経损伤によって起こる中枢神経系でのグリア细胞の活性化が侵害情报の过剰な入力を引き起こし、これらの変化が神経障害性疼痛の発症メカニズムに関わっていることを明らかにしました。
寺山 隆司 教授
【研究室主要论文】
?Activation of microglia and p38 mitogen-activated protein kinase in the dorsal column nucleus contributes to tactile allodynia following peripheral nerve injury., Neuroscience, 153巻, 4号, 2008
?The roles of NMDA receptor activation and nucleus reticularis gigantocellularis in the time-dependent changes in descending inhibition after inflammation, PAIN, 97巻, 1-2号, pp. 171-181, 2002
【教育内容】
当分野は人体、特に口腔颜面领域を重视した肉眼解剖学を担当しています。これらの授业を通して歯学生は歯科医学の基本的かつ必须の知识を得ます。また人体解剖実习で人体の精密で机能的な形态を理解させるとともに、生や死、医の伦理について考えさせる机会を与えます。
【研究内容】
生理的な痛みは生体防御のために必要ですが、神経障害性疼痛などの病的な痛みは健康上の重大な问题となります。これまでに様々な研究が行われてきましたが、现在行われている治疗法は不十分、または重大な副作用を起こす场合があります。私たちの研究はこの神経障害性疼痛の発症メカニズムを解明し、适切な治疗法を开発することを目的としています。最近、末梢神経损伤后の中枢神経系におけるニューロンとグリア细胞の相互作用に着目して研究を行っています。
【写真説明】 ミクログリアの活性化に対して抑制効果のあるミノサイクリンを投与することによって、神経障害性疼痛の発症を回避できること、また神経损伤后の脊髄における异常な収敛投射を抑制できることが明らかとなった（収敛投射は后肢への侵害热刺激による肠-贵辞蝉の诱発と脛骨神経の电気刺激による贰搁碍のリン酸化により検出）。
