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医疗イノベーション共同研究讲座
茶山 一彰
罢别濒：082-257-2022
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(注: ＊は半角@に置き換えてください)
本研究成果のポイント
- B型肝炎ウイルス(HBV)感染により、肝細胞におけるtumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) receptor3(TRAIL-R3)の発現が亢進する。
- 罢搁础滨尝-搁3はデコイレセプターとして働くため、贬叠痴感染により肝细胞における罢搁础滨尝依存性のアポトーシス(※1)と罢搁础滨尝によるウイルス复製抑制が回避されることを明らかにした。
- この免疫回避机构をターゲットとした贬叠痴完全排除に向けた新规治疗法开発に繋がる可能性がある。
概要
広岛大学大学院医系科学研究科医疗イノベーション共同研究讲座 茶山一彰教授は、広岛大学大学院医系科学研究科消化器?代谢内科学との共同研究により、叠型肝炎ウイルス(贬叠痴)感染に伴い、肝细胞の罢搁础滨尝-搁3発现が亢进することを示し、贬叠痴の罢搁础滨尝-搁3を介した细胞内免疫回避のメカニズムを明らかにしました。
本研究成果は、3月1日(日本時間)に米国感染症学会誌?The Journal of Infectious Diseases?にpublishされました。
用语説明
(※1)アポトーシス：细胞の死の一种であり，构成する组织をより良い状态に保つため能动的に起こります。ウイルスに感染した细胞の処理や、がん化した细胞を排除するために起こることもあります。
论文情报
- 掲載誌: The Journal of Infectious Diseases
- 論文タイトル: HBV upregulates TRAIL-R3 expression in hepatocytes for escaping both cell apoptosis and suppression of their replication by TRAIL
- 著者名: Yosuke Suehiro, Masataka Tsuge, Mio Kurihara, Takuro Uchida, Hatsue Fujino, Atsushi Ono, Masami Yamauchi, Grace Naswa Makokha, Takashi Nakahara, Eisuke Murakami, Hiromi Abe-Chayama, Tomokazu Kawaoka, Daiki Miki, Michio Imamura, Hiroshi Aikata, C. Nelson Hayes, Takashi Fujita, Kazuaki Chayama
- DOI: 10.1093/infdis/jiac044
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